一、饮食诱导模型
发病机制：营养过剩，食物中脂类、胆固醇和（或）糖类过量，无法完全吸收利用，脂类堆积于肝而引发脂肪肝，进一步出现肝炎性改变及纤维化。
造模方法：给予动物高脂、高糖饲料喂养建立的脂肪肝模型。
优点：该模型与人类NAFLD 相似，是最常见的NAFLD动物模型，模型建立简单；
缺点：在开始研究之前需要较长的时间造模。
二、化学物质诱导模型
STZ联合高糖高脂糖尿病：非酒精性脂肪肝是由于糖尿病引发的糖脂代谢紊乱并发症（高糖高脂4周打STZ，然后高糖高脂延续到8周或者12周）。
四氯化碳（CCl4）诱导：造成肝损伤，可单独施用或配合高脂饮食来诱发脂肪肝或肝纤维化。
作用机制：CCl4诱导肝脏发生氧化应激反应，导致有害的脂质和蛋白质过氧化产物不断产生和积累，并发生严重的坏死反应，从而导致肝细胞结构和功能破坏。
优点：这种方法造模时间较短，（8周左右）。
缺点：发病机制、病程变化及组织学形态与人类脂肪肝存在较大差异，并且药物毒性强，易致动物死亡。
三、基因编辑模型
细胞脂肪的生成与清除受多种基因的调控，其突变、缺失、过度表达或修饰都可能影响脂肪的代谢，从而形成脂肪肝，对动物的基因进行人为干预，就可改造出NAFLD动物模型。
四、复合模型
比ob/ob小鼠+ MCD饮食模型炎症及细胞周围纤维化更严重，且建模周期明显缩短，所以db/db小鼠+MCD饮食模型应用较多。复合模型可最大程度地模拟人类的NAFLD，病理变化显著。
